L’aumento della produzione di plastica e, di conseguenza, l’incremento dei rifiuti in tutto il mondo hanno portato alla presenza di microplastiche nell’acqua e negli alimenti. Queste particelle, più piccole di 5 mm di diametro, possono includere nanoplastiche ancora più piccole. Uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Science Advances ha analizzato come le nanoplastiche riescano a penetrare nel cervello e come potrebbero interagire con la proteina α-sinucleina, coinvolta nel morbo di Parkinson.
Cosa sono le nanoplastiche
Le microplastiche possono essere trasformate in nanoplastiche attraverso processi di degradazione fisica – come l’abrasione – o chimica – come l’azione dei raggi ultravioletti e dei composti chimici nell’ambiente – (Figura 1). Le nanoplastiche sono particelle di plastica estremamente piccole, con dimensioni inferiori a 1 µm di diametro. Possono essere presenti nell’ambiente a causa di processi industriali, deterioramento di microplastiche (o di materiali plastici più grandi), uso di prodotti contenenti nanoplastiche, o come conseguenza presunta dell’esposizione ai raggi ultravioletti di materie plastiche.
A causa delle loro dimensioni ridotte, le nanoplastiche possono penetrare facilmente negli organismi viventi e nell’ambiente, sollevando una crescente preoccupazione scientifica e pubblica riguardo ai loro effetti a lungo termine sulla salute dell’uomo e dell’ecosistema. Proprio per questo motivo, le nanoplastiche sono spesso oggetto di studio in diversi ambiti. In particolare, studi recenti hanno evidenziato un potenziale legame tra le nanoplastiche e la malattia di Parkinson.
Malattia di Parkinson
Il morbo di Parkinson è una malattia neurodegenerativa cronica del sistema nervoso centrale a evoluzione lenta ma progressiva, caratterizzata dalla perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra del cervello. Questa perdita neuronale porta a un deficit di produzione di dopamina, che è un neurotrasmettitore coinvolto nel controllo del movimento muscolare. Inoltre, nel cervello cominciano a comparire anche accumuli di una proteina che va incontro a un ripiegamento errato: l’α-sinucleina.
L’α-sinucleina
L’α-sinucleina è una proteina presente nel cervello umano che svolge un ruolo importante nella regolazione della trasmissione sinaptica e nella risposta allo stress cellulare.
Nella malattia di Parkinson, l’α-sinucleina può aggregarsi in forma di fibrille insolubili, formando depositi chiamati corpi di Lewy, che sono caratteristici della patologia. Questi aggregati proteici possono danneggiare le cellule nervose e contribuire alla progressione della malattia.
I sintomi principali del morbo di Parkinson includono tremore a riposo, rigidità muscolare, bradicinesia (lentezza nei movimenti) e instabilità posturale. La malattia può anche causare una serie di sintomi non motori, tra cui depressione, disturbi del sonno e disfunzioni cognitive.
- Se vuoi approfondire, abbiamo parlato della Malattia di Parkinson anche nei seguenti articoli:
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Lo studio
Uno studio condotto dalla Duke University ha esaminato il potenziale impatto delle nanoplastiche anioniche sulla formazione e diffusione delle fibrille di α-sinucleina associate alla malattia di Parkinson. I ricercatori hanno scoperto che le nanoplastiche anioniche interagiscono con le regioni anfipatiche della proteina α-sinucleina, favorendo la formazione e la propagazione delle fibrille proteiche. Inoltre, si è osservato che le nanoplastiche si internalizzano nei neuroni attraverso l’endocitosi mediata da clatrina, causando un lieve danno lisosomiale che rallenta la degradazione delle fibrille proteiche di α-sinucleina aggregata (ostacolando così il meccanismo di pulizia fisiologico delle cellule dalle proteine di scarto).
Un modello ipotetico dell’interazione tra nanoplastiche e α-sinucleina
Gli autori di questo studio hanno ipotizzato un modello teorico per descrivere come le nanoplastiche anioniche possano interagire con la proteina α-sinucleina all’interno dei neuroni, influenzando la formazione di aggregati proteici dannosi.
Le nanoplastiche sono in grado di attraversare la barriera emato-encefalica, in questo modo possono entrare in contatto con neuroni che esprimono livelli elevati di α-sinucleina e che possono già contenere aggregati associati alla malattia. Una volta all’interno dei neuroni, sia le fibrille di α-sinucleina che le nanoplastiche possono entrare nel compartimento endolisosomiale attraverso un processo di endocitosi clatrina-dipendente. Normalmente, un lisosoma sano sarebbe in grado di degradare correttamente un aggregato di α-sinucleina. Tuttavia, se il lisosoma è danneggiato dalle nanoplastiche, gli aggregati di α-sinucleina potrebbero non essere degradati correttamente. Questo potrebbe portare all’accumulo di α-sinucleina e alla formazione di nuove fibrille di α-sinucleina, a causa dell’azione catalitica delle nanoplastiche che favoriscono l’aggregazione proteica (Figura 2).
Il meccanismo di interazione tra α-sinucleina e nanoplastica
Le nanoplastiche danneggiano i lisosomi, che sono responsabili della pulizia delle cellule, impedendo loro di eliminare correttamente gli aggregati proteici. Questo porta a un accumulo di proteine dannose e alla formazione di nuovi aggregati, contribuendo alla progressione della malattia.
Il modello ipotizza che le nanoplastiche possano accelerare la formazione di α-sinucleina mal ripiegata all’interno dei lisosomi e contemporaneamente compromettere la capacità di degradazione di tali aggregati, creando un circolo vizioso che potenzialmente contribuisce alla progressione della malattia di Parkinson.
Utilizzando modelli murini, è inoltre emerso che l’esposizione combinata alle nanoplastiche e alle fibrille di α-sinucleina ha esacerbato la diffusione della patologia in regioni vulnerabili del cervello, come la substantia nigra (un’area del cervello coinvolta nel controllo del movimento e che contiene neuroni dopaminergici).
Conclusioni e sviluppi futuri
In conclusione, lo studio ha evidenziato che le nanoplastiche anioniche possono influenzare in modo significativo la formazione e la diffusione delle fibrille di α-sinucleina, suggerendo un possibile ruolo delle nanoplastiche nell’aggravare la patologia della malattia di Parkinson. Questi risultati sottolineano l’importanza di approfondire la comprensione dei meccanismi attraverso i quali le nanoplastiche possono influenzare la progressione della malattia neurodegenerativa e la necessità di ulteriori ricerche per valutare l’impatto delle nanoplastiche sull’insorgenza e lo sviluppo della malattia di Parkinson.
Fonti e approfondimenti
- Science Advances – Anionic nanoplastic contaminants promote Parkinson’s disease–associated α-synuclein aggregation
- ECplanet.org – Le nanoplastiche sono correlate al Parkinson
- Focus – Parkinson e nanoplastiche: potrebbe esserci un legame
- MSDsalute.it – Parkinson: rischio formazione accumuli di alfa-sinucleina in presenza di nanoplastiche
- Parkinson.it – La malattia di Parkinson
- SciTechDaily – Scientists Propose “Radically Different” New Way of Looking at Parkinson’s Disease – Immagine di copertina
